コビッド19ワクチン接種は心臓細胞にスパイクタンパク質を形成し、不規則な心臓収縮と完全な心筋症を引き起こすことが研究者らによって発見された。


【Natural News】2023年10月25日 ランス・D・ジョンソン著

https://www.naturalnews.com/2023-10-25-covid-jabs-form-spike-proteins-in-heart-cells.html

この3年間、医師と科学者はコビッドワクチン接種者の心筋に深刻な損傷があることを記録してきた。これらの傷害は通常、心筋の炎症(心筋炎)や心臓の周りの袋の炎症(心膜炎)として現れる。

 

今回、ドイツの研究者たちは、ファイザー社とモデルナ社のコビッドワクチンの正確な傷害メカニズムを発見した。その結果、mRNAワクチンは心臓細胞内でスパイクタンパク質を形成し、不規則な心臓収縮や完全な心筋症を引き起こすことが判明した。


研究者はコビッドワクチン接種の背後にある傷害のメカニズムを発見した。

ワクチン接種後48時間以内に、COVID-19 mRNAワクチンは、ワクチン接種者の三角筋コロナウイルスのスパイクタンパク質の特定の配列を転写するように設計されている。

 

このmRNA転写プロセスは、ワクチン接種部位のヒト細胞のタンパク質合成をハイジャックし、最終的に免疫応答細胞を召喚することを意図している。

 

外来のスパイク・タンパク質は三角筋で中和され、永続的な免疫反応が残るはずである。

これがワクチンメーカーの約束であったが、科学者たちは、スパイクタンパク質の転写プロセスと中和が宣伝通りには機能せず、転写プロセスが重要な臓器に害を及ぼす可能性さえあることを発見しつつある。

 

これらのワクチンでは免疫反応が不十分なだけでなく、スパイク・タンパク質は心臓細胞にも転写され、ワクチン接種者に生命を脅かす深刻なリスクを引き起こす可能性がある。

 

■■RNAベースのSARS-CoV-2ワクチンの心臓への副作用

 

mRNA-1273とBNT162b2が心室筋細胞の機能と構造に及ぼす隠れた心臓毒性作用-研究者たちは、現在のmRNA医療実験について非常に厄介なことを発見した。

 

わずか48時間で、ファイザー社とモデルナ社のコビッドワクチンは共に、細胞に明確な異常を引き起こした。

 

これは、合成mRNA合成を身体が拒絶し、細胞内で毒性反応を起こす可能性を示唆している。

 

「今回の知見は、mRNAベースのコビッドワクチン接種後の心臓イベントの診断と治療の両方を支持するものです」と著者らは書いている。

 

また、この知見は長期コビッド患者にみられる持続的な心臓症状を説明するのに役立つという。ほとんどの長期コビッド患者はファイザー社とモデルナ社のワクチン接種を受けている。

 

標準的な投与量はモデルナワクチンでは100マイクログラム、ファイザーワクチンでは30マイクログラムである。著者らはラットとヒトの心臓細胞の細胞培養にmRNAワクチンを導入し、100マイクログラムのファイザーとモデナの両方を投与した。

 

48時間以内に心臓細胞はスパイクタンパク質を複製し、異常な心臓収縮を引き起こした。

ファイザーのスパイクタンパクを投与した心臓細胞では、プロテインキナーゼA(PKA)活性が上昇し、心臓収縮が強くなった。

 

一方、モデルナのスパイクタンパク質を投与された心臓細胞は、カルシウムの調節が阻害され、不整脈や不規則な蠕動性心収縮を起こした。研究者らは、カルシウムを使って心臓収縮を調整するRyR2レセプターの障害まで遡って、その損傷を突き止めた。

 

コビッド注射は心筋炎以上のものを引き起こす。

心筋症も引き起こす。研究者らは、ワクチン未接種のラットの心臓細胞における正常な収縮と、ワクチン接種を受けた心臓細胞で見られた異常な収縮を比較した。

研究者たちは、コビッドジャブは細胞レベルでダメージを引き起こし、そのダメージは心筋炎よりも心筋症に近いと結論づけた。

 

心筋炎では心臓組織が炎症を起こす。心筋症では、他の心臓病がないにもかかわらず、心臓の筋肉が毒性ストレスを受け、構造的にも機能的にも異常をきたす。

新たに発見された心筋症の病態は、以前は健康であった若い人々がワクチン接種後に死亡する理由を説明するものである。

 

この証拠は、コビッド-19ワクチンメーカーに対する将来の裁判に不可欠となる可能性がある。この研究論文はラピッド・コミュニケーション論文として、通常の研究論文よりも迅速に発表された。

 

科学者たちは、この発見を学術界で直ちに共有する必要があると考えたからである。

 

「今回の前臨床心臓安全性データは、RNAベースのSARS-Cov-2ワクチンの心毒性を示唆するものであり、リスク・ベネフィット比の再評価の必要性を指摘するものである。RyR2の破壊とPKAタンパク質レベルの上昇によって引き起こされたと思われる、細胞に示された心臓の異常は、心臓突然死、心室性頻脈性不整脈、収縮機能障害の危険因子である」と著者らは付け加えた。